Раковые клетки после смерти

Портал функционирует при финансовой поддержке Федерального агентства по печати и массовым коммуникациям. Умирающая от некроза клетка подает окружающим ее клеткам множество различных сигналов. Схема разрастания клона злокачественных клеток. Черные кружки - это клетки, погибающие из-за спонтанных летальных повреждений хромосом.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Заразный рак

Сколько в человеческом организме клеток, не знает никто. Публикуемые в научных работах шести-, семи-, а то и восьмизначные цифры обозначают лишь приблизительную вероятность, но не реальное количество. Гораздо точнее наука установила разницу между ними - клетки сердца, легких, печени, почек, любых тканей отличаются друг от друга белками, из которых состоят, ферментами, участвующими в их функционировании, генами в их ДНК. И в "чужом" органе они работать не будут.

Исключение составляют так называемые стволовые клетки, но не о них сейчас речь. Но есть одно свойство, присущее всем клеткам, - свойство, за которое ученый с мировым именем академик РАН Владимир Скулачев образно назвал их камикадзе, - готовность в любой момент прибегнуть к "самоубийству" - запрограммированной клеточной смерти, называемой апоптозом. Название придумал древнеримский врач Гален, наблюдая осенний сброс листвы деревьями, - тоже своего рода суицид.

К апоптозу клетка прибегает тогда, когда что-то в ней непоправимо сломалось и ее дальнейшее существование может навредить организму. Подчеркиваю: только может навредить, до настоящего вреда дело не доходит, поскольку тут же поступает приказ на уничтожение и запускается система умерщвления. Вот так клетки бросаются на амбразуру - все, кроме раковых.

Раковые будто пришли с другой планеты. В отличие от остальных они безудержно размножаются, пожирая ткани вокруг себя и образуя опухоль, растущую как лавина. И обладают поразительной способностью к выживанию, вот почему так трудно остановить их рост, а еще труднее вообще уничтожить. В отличие от остальных клеток, срок жизни которых исчисляется днями или неделями, раковые умирают вместе с "хозяином", в теле которого поселились и которого сами же убили.

В некоторых лабораториях мира они живут в колбах уже более ста лет и чувствуют себя превосходно. И до недавнего времени считалось, что к добровольному уходу из жизни они неспособны. Российские и американские исследователи доказали, что это мнение ошибочно. Это - палачи, непосредственные исполнители смертной казни. А сигнал к исполнению дают специальные рецепторы на клеточной мембране, зорко следящие за состоянием своей клетки, за ее взаимодействием с окружающими тканями и точно отмечающие момент, когда она может стать опасной для организма.

Специалисты называют их жутковато - "рецепторы смерти". Отданный ими сигнал запускает длинную цепь биохимических реакций, в результате которых мирно "спящие" каспазы превращаются вдруг в бешеных убийц, уничтожающих цитоплазму, ядро и наконец сам геном клетки.

Она сморщивается, уменьшает объем, после чего ее съедают окружающие здоровые клетки, используя ее ткани в своем развитии. Так сказать, своего рода безотходная технология. Уже 30 лет биологи интенсивно изучают механизм апоптоза. И довольно далеко продвинулись в этой работе. Главное, выяснили, как запускается в действие огромная, многоэтапная цепочка биохимических реакций, несущая роковой приказ клетке на самоуничтожение, где одни белки и ферменты передают эстафету другим, на определенных этапах к ним примыкают третьи, четвертые, пятые и еще другие, которые вроде бы и не имеют прямого отношения к поставленной задаче, но без их присутствия приказ до цели не дойдет.

Более того, исследователи научились сами запускать цепную реакцию апоптоза, провоцируя "рецепторы смерти" давать сигнал на уничтожение, и вполне работоспособные клетки послушно кончают самоубийством. Теперь остался последний шаг: от обычных клеток перейти к раковым. Заставить раковую клетку покончить с собой На первый взгляд - задача из области фантастики.

Ведь цель этих клеток не оберегать организм, в котором они живут, а, наоборот, уничтожать окружающие ткани, пожирая их и перерабатывая в собственные белки, чтобы питать ими постоянно растущую опухоль. Так что, логически рассуждая с позиций здравого смысла, у раковых клеток вовсе не должно быть механизма апоптоза, а если он почему-то есть, то должен быть просто неработоспособным.

Вот таким предположением поделился я со своим собеседником, чем вызвал у него откровенную усмешку. Вот так и с раковыми клетками. Казалось бы, зачем им апоптоз, если их предназначение разрушать организм, а не оберегать его?

Тем не менее в каждой раковой клетке, как и в любой другой, есть механизм самоуничтожения. И он безотказно срабатывает, если суметь его запустить. В последней фразе - суть проблемы. Раковые клетки - отнюдь не сестры-близнецы, у каждого вида рака они свои. И по-разному противостоят попыткам запустить механизм апоптоза. Большинство клеток бешено сопротивляются, другие поддаются команде на уничтожение так же, как и обычные клетки, а третьи даже легче.

Вот почему медицина достигла определенных успехов в лечении онкологических заболеваний. Некоторые болезни подчас излечиваются полностью, развитие других сильно замедляется. Сегодня медики считают, что все виды рака можно излечить апоптозом, тем более что механизмы его запуска давно освоены. Это, в частности, всем известные - радиационное облучение и химические токсичные вещества, которые не просто сами разрушают раковые клетки, как считалось раньше, а заставляют "рецепторы смерти" дать роковой сигнал.

И чем раньше обнаружены скопления раковых клеток, начавших превращаться в опухоль, тем меньше их живучесть, тем слабее сопротивление сигналу на смерть. Есть и другие способы запуска апоптоза, только вот беда: ни один из них не дает стопроцентного эффекта. Один и тот же рак на одной и той же стадии у одного больного иногда излечивается полностью, у второго просто прекращается рост опухоли, а у третьего он лишь слегка замедляется.

К тому же при одном запуске апоптоза результаты одни, при другом у того же вида рака бывают совсем другие. Поэтому не всегда можно предсказать заранее, что лучше поможет данному больному: облучение или химиотерапия? Почему же так происходит? А дело в том, что для науки до сих пор остается "черной дырой" средний этап апоптоза - процессы, происходящие между подачей сигнала на смерть и до разрушения клетки.

На это и направлена наша работа совместно с американскими коллегами из клиники Мейо в городе Рочестер штат Миннесота , которой руководит выдающийся исследователь апоптоза, доктор философии и медицины, профессор Скотт Гарольд Кауфманн. И решаем мы эту проблему с двух разных сторон, соединив, казалось бы, далекие друг от друга вещи - биохимию и математику.

Надо думать, природе пришлось немало потрудиться, чтобы решить головоломную задачу - как изменить главное свойство обычной клетки при перерождении ее в раковую, не изменяя ее строения.

Ведь механизм апоптоза никуда не выбросишь, он остается в клетке, задачи которой теперь кардинально меняются: не оберегать организм, а разрушать его. И апоптоз должен не мешать этому процессу, но тем не менее быть готовым и к разрушению самой клетки на случай, так сказать, непредвиденных ситуаций. Природа решила эту задачу, сделав раковый апоптоз сложнейшей нелинейной системой, в которой участвует огромное количество белков, где одни способствуют самоубийству клеток, другие не мешают, а третьи препятствуют.

И во всей этой запутанной паутине различных биохимических процессов скрывается некий единственный процесс, который и приводит к окончательному результату - смерти клетки. Природе он известен, и она им иногда пользуется: иначе чем объяснить редкие случаи самоизлечения рака, ставящие медиков в тупик?

Науке же пока известно, что этот процесс существует и у каждого вида рака он свой. Его и необходимо вычленить, выявить участвующие в нем белки, определить влияние каждого из них на общую динамику системы. Более того, необходимо определить скорость каждой из десятков и сотен биохимических реакций, входящих в систему апоптоза данного вида рака, без чего невозможно научиться управлять этим процессом. По сравнению со всей этой работой поиски пресловутой иголки в стоге сена - задачка для первоклассников.

И исследования американских биохимиков грозили затянуться на десятки лет, если бы к ним не пришли на помощь российские математики. Конечно, это сказано слишком просто. На деле же идет сложнейшая работа - скрупулезный перебор на компьютерных моделях всех биохимических реакций, входящих в систему апоптоза, и их сочетаний. Определение их скоростей и других параметров, сверка полученных данных с теми, что успели получить коллеги за океаном - если сошлось, значит, правильно.

Вот так белок за белком определяется одна из возможных цепочек от "рецепторов смерти" до раковых клеток. Но как определить, та ли это цепочка, по которой приказ на смерть дойдет до адресата, не потеряв силы, и разбудит "спящих" каспаз, заставив их приступить к своей палаческой работе?

Или в нее попали белки лишние, не поддерживающие приказа, а то и препятствующие ему? Поэтому полученные варианты тестируются великим принципом оптимальности, которым руководствуется природа, создавая все свои творения. Он гласит, что все, что делается, должно происходить с минимальными затратами времени и энергии. Поэтому исследователи четко знают, что им надо искать, - цепочку биохимических реакций, содержащую минимальное количество белков, по которой сигнал на смерть доходит до палачей-каспаз за минимальное время и с минимальными потерями энергии.

А вот получение этих данных позволит медикам создать систему управления механизмом апоптоза, действующую при лечении больных с максимальной эффективностью. В Воронежской области собрали точную копию легендарной "Катюши" Астрономы поставили под сомнение теорию происхождения Луны Жители Эстонии несут цветы к памятникам советским воинам В Ингушетии за сутки скончались два пациента с коронавирусом Как жило московское метро в годы Великой Отечественной войны У пассажиров Air France будут измерять температуру перед вылетом Фото: Милла Йовович рассказала, что значит для нее День Победы В полиции рассказали о значении прописки во время режима самоизоляции Видео: Милла Йовович наизусть прочитала "Муху-цокотуху" по-русски На Вологодчине сделали "мужскую аранжировку" песни "Синий платочек" В Салехарде провели мини-парад под окнами единственного фронтовика Лукашенко поздравил Путина с Днем Победы Жителям Югры разрешили гулять с детьми утром и вечером Названы популярные продукты, вызывающие проблемы с кишечником В двух испанских регионах после окончания карантина пройдут выборы Синоптики предупредили об аномально холодной погоде в Москве В Севастополе состоялся морской парад в честь Дня Победы Спасатели водрузили Знамена Победы на шесть горных вершин Крыма Коэффициент распространения коронавируса в России упал до минимума Путин и Алиев обсудили меры по борьбе с коронавирусом Военный аэродром на Тамбовщине превратили в "аллею памяти" В регионах.

В мире. Русское оружие.

Как умирают от рака: все про больных раком перед смертью

Сколько в человеческом организме клеток, не знает никто. Публикуемые в научных работах шести-, семи-, а то и восьмизначные цифры обозначают лишь приблизительную вероятность, но не реальное количество. Гораздо точнее наука установила разницу между ними - клетки сердца, легких, печени, почек, любых тканей отличаются друг от друга белками, из которых состоят, ферментами, участвующими в их функционировании, генами в их ДНК. И в "чужом" органе они работать не будут. Исключение составляют так называемые стволовые клетки, но не о них сейчас речь. Но есть одно свойство, присущее всем клеткам, - свойство, за которое ученый с мировым именем академик РАН Владимир Скулачев образно назвал их камикадзе, - готовность в любой момент прибегнуть к "самоубийству" - запрограммированной клеточной смерти, называемой апоптозом.

Смерть делает раковые клетки еще более агрессивными

Комбинация ингибитора каспаз эмрикасана и антител против белка программируемой клеточной гибели может стать эффективным средством для повышения эффективности лучевой терапии. Клетки опухолей способны избежать атаки со стороны иммунной системы после облучения, используя те же сигнальные пути, с помощью которых запуска иммунного ответа избегают погибающие клетки. Статья об этом опубликована в издании Nature Immunology. Лучевая терапия — основа большинства протоколов лечения самых разных видов рака. Высокоэнергетическое излучение убивает опухолевые клетки, из ядер которых высвобождается ДНК: она, в свою очередь, становится триггером интерферон-опосредованного иммунного ответа.

Ученые объяснили, как раковые клетки уходят от иммунного ответа после радиационного облучения

Результаты исследования опубликованы на сайте журнала "Nature Cell Death and Differentiation". Американские исследователи из Университета Техаса открыли феномен, связанный с резистентностью раковых стволовых клеток. Их исследования продемонстрировали, что в определенных экспериментальных условиях раковые стволовые клетки выживают даже после того, как входят в апоптоз клеточная смерть, процесс самоликвидации на клеточном уровне. В своих опытах ученые использовали клеточную линию рака мочевого пузыря человека RT4P, рассказывает www. Известно, что в ходе многократных повторных трансплантаций мышам клетки раковых линий человека приобретают характеристики раковых стволовых клеток. Для запуска апоптоза эти клетки обрабатывались классическим химиотерапевтическим препаратом цисплатином, стандартно применяемым для терапии рака мочевого пузыря и вызывающим в повреждения ДНК в клетках. Клетки, прошедшие ряд трансплантаций и приобретшие посредством этого фенотип раковых стволовых клеток, после такой обработки in vitro входили в апоптоз, приводящий к формированию апоптотических телец. Однако, в данном случае, процесс не завершался их гибелью.

Регистрация пройдена успешно!

Смерть не разлучит их

Даже погибая, опухолевые клетки могут способствовать образованию метастазов. Это им удается благодаря умению управлять иммунной системой, содействуя росту новых лимфатических сосудов. Последние служат своеобразными магистралями, по которым злокачественные клетки распространяются по всему организму. Ученые из Франкфуртского университета имени Иоганна Вольфганга Гёте Германия и Университета Коста-Рики продемонстрировали, как происходит взаимодействие между злокачественными клетками и иммунными клетками, называемыми макрофагами. Результаты своей работы они опубликовали в журнале Science Signaling. Они показали, что когда раковые клетки умирают, они выпускают специфическую молекулу сфингозинфосфат S1P.

Иными словами, в случае заразного рака инфекционным агентом являются сами раковые клетки.

.

Комментариев: 1

  1. zhauhar:

    Ирина, возглавьте какую-нибудь секту и медитируйте всем мычащим стадом единоверцев, а нормальным людям не навязывайте свою дурь